血壓是血管中血液對管壁的側(cè)壓，它是促進血液循環(huán)的重要因素。正常人的血壓隨性別和年齡而異。一般男性高于女性，老年高于幼年。其正常范圍為125/85mmHg，理想血壓為120/80mmHg。

      高血壓病是危害人體健康的一種常見病，以動脈血壓增高為其主要臨床表現(xiàn)。分原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓兩種。前者占絕大多數(shù)，后者約占5%，系由某些特定的疾病所致，作為癥狀之一而出現(xiàn)的高血壓。高血壓?。ㄔl(fā)性高血壓）的發(fā)病機制雖然尚未完全闡明，但大都公認攝取食鹽（氯化鈉）過量有密切關(guān)系。高度緊張、精神刺激以及血脂升高與血壓升高也有一定相關(guān)。

      原以為氯離子和鈉離子都能引起血壓上升。90年代的實驗研究：用氯化鈣、氯化鉀、氯化膽堿以及氯酸鹽來代替食鹽，結(jié)果發(fā)現(xiàn)血壓有上升現(xiàn)象，顯然該實驗證實氯離子與血壓上升有關(guān)。1992年日本廣島女子大學(xué)加藤秀夫利用會和鈉離子結(jié)合的食物纖維——海藻酸鈉做實驗，證明鈾離子與血壓升降無關(guān)。

      日本愛媛大學(xué)奧田拓道教授的研究小組認定，殼聚糖（殼寡糖）這種食物纖維的結(jié)構(gòu)中含有帶正電荷的陽離子（-NH3+），它以和氯離子（CI-）結(jié)合，對容易罹患高血壓的鼠，同時給予食鹽和殼聚糖（殼寡糖），結(jié)果殼聚糖（殼寡糖）吸附體內(nèi)的氯離子并使之排出體外，使血壓下降至120mmHg（收縮壓）。由此實驗得知，在實驗成分中，使血壓上升的并不是鈉，而是氯，此實驗也顯示，殼聚糖（殼寡糖）具有降血壓的作用。

      經(jīng)過科學(xué)家長期努力，現(xiàn)已知道：氯離子能夠使血管緊張素轉(zhuǎn)移酶( ACE)活化，它一方面可以分解能降低血壓的激肽，另一方面它可促使血管緊張素原在凝乳酶作用下變成血管緊張素I，再由血管緊張素I變成血管緊張素Ⅱ。后者可促使血管收縮，也能促進副腎髓質(zhì)分泌腎上腺素，而此物質(zhì)也有收縮血管的作用，通過促進腎上腺素的合成（在腎皮質(zhì)上進行），使血壓上升，腎上腺素的功能是能夠抑制氯離子由腎臟排泄。

      殼聚糖（殼寡糖）可大量吸附體內(nèi)的氯離子，并使之排出體外，體內(nèi)缺少氯離子，血管緊張素轉(zhuǎn)移酶無活性，血管緊張素Ⅱ減少，血壓降低。日本奧田教授還進行了殼聚糖（殼寡糖）降低血壓的人體試驗。表明只要在用餐后馬上服用殼聚糖（殼寡糖）就沒有過分限制食鹽的必要。只要氯離子在血液中沒有增加過多就不會有問題，奧田教授進一步實驗得知：只要服用0. 5g殼聚糖就能完全的控制血液中氯離子濃度的上升。

       殼聚糖（殼寡糖）降血壓的作用，主要是由于：

      (1)殼聚糖（殼寡糖）控制血中氯離子、降低血管緊張素轉(zhuǎn)移酶的活性：殼聚糖（殼寡糖）在體內(nèi)溶解后形成帶正電荷的離子基團與堆積在體內(nèi)的過量的氯離子結(jié)合迅速由消化道排出，使體液中氯離子含量正常。

      腎素將肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原分解為血管緊張素I和血管緊張素Ⅱ過程中，由于氯離子減少血管緊張素轉(zhuǎn)移酶的活性，起不到激活劑的作用，交感神經(jīng)的興奮性得以控制，中小動脈平滑肌減弱收縮，血壓調(diào)控適當不再升高。

      (2)殼聚糖（殼寡糖）減緩?fù)庵苎艿淖枇Γ簹ぞ厶牵す烟牵┠芘d奮副交感神經(jīng)使小動脈擴張，血流速度加快，改善微循環(huán)，降低外周血管的壓力，有一定的降壓作用。

      (3)殼聚糖（殼寡糖）降血糖降血脂后有助于降血壓：殼聚糖（殼寡糖）提高胰島素的數(shù)量和質(zhì)量，降血脂使脂類減少在血管壁的沉著，都能減少外周血管的阻力，起降血壓的作用。

        臨床醫(yī)學(xué)證明，約60%原發(fā)性高血壓加用殼聚糖（殼寡糖）做輔助治療有效。若殼聚糖（殼寡糖）并用硝苯吡啶等降壓藥物療效更加理想，有利于整體治療又能減低降壓藥的毒性。

                                                               （摘自中國醫(yī)藥級科技出版社《人類健康的金鑰匙殼寡糖》第30-32頁，陳耀華主編）